2) преодолеть собственный барьер в виде капсида (у безоболочных вирусов) или капсида/суперкапсида (у оболочных вирусов), который изолирует вирусный геном от окружающей среды. Решение первой задачи осуществляется путём проникновения вируса; для решения второй – необходимо раздевание вируса. Проникновение и раздевание позволяют осуществить презентацию вирусного генома и его оперативное взаимодействие с аппаратом транскрипции и репликации клетки-хозяина. В конечном счёте это приводит к размножению инфекционного агента. При контакте с клеткой-хозяином до этого безжизненный вирус активируется, что связано с конформационными изменениями капсомеров, а иногда – со структурной перестройкой вириона в целом. При этом стимулирующий сигнал исходит не от вируса, а от клетки-хозяина. Точнее сказать, он связан с рецепцией вириона, с изменением физико-химического окружения (pH, ионной силы и т. д.) или с воздействием протеолитических ферментов клетки-хозяина. Вирус должен преодолеть цитоплазматическую мембрану не повреждая её. В противном случае клетка-хозяин может преждевременно погибнуть или её метаболические системы придут в нерабочее состояние, и тогда вирус не сможет репродуцироваться. В зависимости от строения вириона и особенностей архитектуры клеткихозяина возможны два основных способа проникновения и раздевания. 1. В первом случае проникновение сопряжено с полным раздеванием вириона на уровне цитоплазматической мембраны. Например, это характерно для безоболочных вирусов прокариотов. 2. Во втором случае проникновению предшествует частичное раздевание, когда удаляется суперкапсид; это происходит при взаимодействии вириона либо с цитоплазматической мембраной, либо с мембраной эндосомы. Например, это характерно для оболочных вирусов животных. В исключительных случаях раздевание вообще не происходит (вирусы, содержащие dsPHK). При этом геном экспрессируется и реплицируется в изоляции от цитоплазмы или нуклеоплазмы, оставаясь внутри интернализованного капсида. Это позволяет избежать нежелательного контакта генетического аппарата хозяина с dsPHK. При полном раздевании вируса в большинстве случаев капсид остаётся на наружной поверхности клеточной оболочки, а геномная нуклеиновая кислота покидает его через геномпрезентирующий аппарат, расположенный на одной из вершин икосаэдра капсида. Отдельная стратегия проникновения бактериофага связана с механизмом слияния мембран, как у оболочных вирусов животных. Примером является «бесхвостый» скДНК-фаг PRD1, геномная нуклеиновая кислота которого изолирована от капсида билипидным слоем. При адсорбции вириона одна из вершин капсида сбрасывает пепломер, открывая отверстие диаметром ~15 нм. В этом месте билипидный слой с интегрированными в него белками образует 77